Es gibt einen guten Grund warum wir sagen, dass transsexuelle Frauen, Frauen SIND und sich nicht "wie" Frauen "fühlen".

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 Es gibt einen guten Grund warum wir sagen, dass transsexuelle Frauen,  Frauen SIND und sich nicht "wie" Frauen "fühlen". 

Ein bisschen Wissenschaft für zwischendurch. Es gibt einen guten Grund warum wir sagen, dass transsexuelle Frauen,  Frauen SIND und sich nicht "wie" Frauen "fühlen". Das hat neben der emanzipatorischen Haltung, die wir damit zum Ausdruck bringen, vor allem mit Realität zu tun:

Nicht gerade Rocket Science

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Ein Gen hält Mickey Minnie aus Wendepunkt in

An der Oberfläche scheint es, als wenn unsere Identität als Mann oder Frau ist im Mutterleib festgelegt. Die Entscheidung scheint endgültig - ein genetischer Schalter Flicks auf beiden Einstellungen und rastet für den Rest unseres Lebens.

Dieses Bild ist falsch ordentlich. Zwei aktuelle Studien an Mäusen haben gezeigt, dass der Schalter nicht gesperrt ist - und DMRT1 FOXL2 - es ist unter konstanter Spannung von zwei rivalisierenden Gene statt. Es ist ein Schlepper des Krieges kämpften um sexuelle Schicksal, das auf unser Leben lang geht. Nehmen der Kämpfer, und seine Gegner zieht den Schalter in die andere Einstellung. Eierstöcke können in Hoden und umgekehrt, auch bei Erwachsenen zu verwandeln,.

Standardmäßig entwickeln Säugetier-Embryonen als Frauen. Eine Struktur namens Genitalleiste gibt schließlich Anlass zu den Eierstöcken. Es ist die Anwesenheit des Gens SRY, dass der Embryo nach unten männlichen Route lenkt. SRY sitzt auf dem Y-Chromosom und Sätze aus einer Kette von aktivierten Genen, die das Genitalleiste in Hoden statt verwandeln. Mit SRY, erhalten Sie eine männliche; ohne sie, ein Weibchen.

Aber vor zwei Jahren, Henriette Uhlenhaut vom European Molecular Biology Laboratory zeigten, dass diese entscheidenden Moment ist nicht permanent . Sie fand, dass ein Gen namens FOXL2 hält Männlichkeit in der Bucht, lange nachdem die Genitalleiste hat sich in den Eierstöcken umgewandelt. Durch das Löschen, drehte Uhlenhaut die Eierstöcke von weiblichen Mäusen in Hoden. Sie keine Spermien produzieren, aber sie sah aus wie Zellen Hodenzellen, hatten sie die gleiche Portfolio von aktiven Genen, und sie Testosteron produziert.

Nun, Clinton Matson von der Universität von Minnesota hat festgestellt, dass ein Gen namens DMRT1 fungiert als FOXL2 Spiegel Pendant, Unterdrückung Weiblichkeit in männlichen Mäusen.

In der Tat, DMRT1 und FOXL2 verdrängen sich gegenseitig. Weder an die Macht kommen kann, während der andere ist stark - das ist, warum Sex so scheint stabil zu sein. Matson zerstreut diese Illusion durch Entfernen DMRT1 sowohl in embryonalen und adulten Mäusen.

Als er Mäuse gezüchtet, die DMRT1 fehlte, würde Männchen als Weibchen. Ihre Gonaden Rippen beginnen, in Hoden-Transformation, aber sie werden schließlich von der Feminisierung FOXL2 fallen. Auch wenn Matson gelöscht DMRT1 in erwachsenen Mäusen, wurde entlassen und begann FOXL2 Einschalten Eierstock Gene. Innerhalb eines Monats hatten die Hodenzellen in Eierstock diejenigen neu programmiert worden. Diese Zellen produziert Östrogen, und überschwemmte die Nager 'Blutbahnen mit diesem Hormon; Unterdessen fiel der Testosteronspiegel.

Sie können dies deutlich auf dem Foto oben sehen. Das Hauptbild ist ein Schnitt durch das Organ, das normalerweise die Hoden, in einer männlichen Maus, die DMRT1 fehlt wäre. Der Einschub ist eine ähnliche Scheibe durch die Eierstöcke eines normalen weiblichen Maus. Beide haben zwei Arten von Zellen in den Eierstöcken gefunden - Granulosazellen (rund und magenta) und Thecazellen (lang und Magenta, umgeben von Grün). Die Magenta-Farbe zeigt das Vorhandensein von FOXL2.

Mathias Treier, der Uhlenhaut die FOXL2 Studie führte, begrüßt die neue Studie. "Als wir versuchten, unsere Papier, das die Eierstöcke kann umprogrammiert werden Hoden veröffentlichen, wurden wir kämpfen einen harten Kampf gegen eine alte Dogma, dass Säugetier-Geschlechtsbestimmung ist endgültig", sagt er. "Es ist erfreulich für uns zu sehen, dass auch umgekehrt möglich ist."

DMRT1 und FOXL2 sind nicht die einzigen Gene bei der Einrichtung und Pflege von unseren männlichen oder weiblichen Identitäten beteiligt. Beide aktivieren und unter einen Schwarm von anderen maskulinisierenden und Feminisierung Gene. Aber es ist von Uhlenhaut und Matson Experimente, die dieses Duo spielt eine zentrale Rolle in der genetischen Kampf der Geschlechter klar.

Natürlich wurden diese Studien an Mäusen durchgeführt, aber es gibt allen Grund zu glauben, dass derselbe Antagonismus tobt in den Menschen. Für einen Start, sowohl DMRT1 und FOXL2 haben sehr ähnliche Gegenstücke in einem breiten Spektrum von Arten, und sie sind alle in Geschlechtsbestimmung beteiligt. Hühner und Medaka Fisch mit Schweigen Versionen DMRT1 werden als Weibchen, auch wenn sie genetisch männlich.

Beide Gene sind auch in der humangenetischen Erkrankungen beteiligt. Menschen, die fehlerhaften Kopien FOXL2 erben kann eine seltene Krankheit namens entwickeln BPES , die oft zu Unfruchtbarkeit führt, weil die Eierstöcke nicht richtig entwickeln. Auf der anderen Seite können Menschen, ohne Kopien DMRT1 geboren werden, entwickeln Swyer Syndrom . Selbst wenn sie ein Y-Chromosom haben, ihre Hoden nie richtig entwickeln und sie als normale Mädchen, komplett mit Gebärmutter und Vagina geboren sind. Aber sie wissen nicht ordnungsgemäße Eierstöcke haben entweder und als solche, sie nicht durch die Pubertät gehen - das ist, was in der Regel verursacht die fehlende Gene.

Verstehen, wie das Geschlecht bestimmt könnte uns helfen, besser zu verstehen und zu entwickeln, diese Störungen Behandlungen für sie. "Beide Ergebnisse haben enorme Auswirkungen auf Reproduktionsbiologie. Vielleicht müssen wir in einer neuen Weise zu Fortpflanzungsstörungen zu suchen ", sagt Treier. Es könnte sogar zu ändern, wie Ärzte durchführen Geschlechtsumwandlung Therapien, ebnet den Weg für genetische Ansätze, anstatt mehrere schmerzhafte Operationen.

Referenz: Matson, Murphy, Sarver, Griswold, Bardwell & Zarkower. 2011 DMRT1 verhindert weiblichen Umprogrammierung in der postnatalen Säugetier Hoden. Natur http://dx.doi.org/10.1038/nature10239